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Über das ADH-Hormon reguliert der Körper seinen Flüssigkeitshaushalt. Störungen der ADH-Synthese oder der Wirkung des Hormons an seinen Zielrezeptoren können schwerwiegende Folgen für die Wasserverteilung in Blutgefäßen und Geweben bedeuten. Dieser Artikel erläutert die Herkunft und die Wirkweise des Hormons und geht dabei auf Erkrankungen im Zusammenhang mit ADH ein.
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ADH – Definition
Das Antidiuretisches Hormon ist ein Peptidhormon, das maßgeblichen Einfluss auf den Wasserhaushalt des Körpers nimmt. Seine Synthese und Ausschüttung erfolgen durch den Hypothalamus, ein wichtiges Steuerungszentrum im Zwischenhirn. Von dort gelangt das Hormon über den Blutweg in die Hirnanhangsdrüse, die es aufspaltet und anschließend dem Körperkreislauf zuführt. Alternative Bezeichnungen für das Hormon sind Vasopressin, Adiuretin oder auch Arginin-Vasopressin (AVP).
Vielfach findet sich die auch hier angewandte Bezeichnung „ADH-Hormon“, wobei das „Hormon“ eigentlich schon in „ADH“ enthalten ist. Jedoch ist die Abkürzung im medizinischen Sprachgebrauch auch eine übliche Kurzfassung des Enzyms Alkoholdehydrogenase. Darüber hinaus nutzen einige Autoren den Begriff auch für die „autosomal-dominante Hypercholesterinämie“, eine vererbbare Form der Fettstoffwechselstörung. Daher ist stets der inhaltliche Kontext zu beachten, wenn „ADH“ in einem Artikel erscheint.
ADH – Wirkung und Funktion
Es wirkt antidiuretisch, was übersetzt so viel bedeutet wie „der Ausscheidung mit dem Urin entgegenwirkend“. Seine Effekte entfaltet es an den Sammelrohren der Nieren. In diesem letzten Abschnitt des niereneigenen Filtrationssystems wird dem primären Harn Wasser entzogen, er wird konzentriert.
Ein Anstieg des Hormons im Blut aktiviert Rezeptoren in den Sammelrohren, die den Einbau von wasserleitenden Kanälen (Aquaporinen) in die Sammelrohrwand initiieren. Über diese erfolgt die Rückresorption großer Mengen an Wasser und Harnstoff. Der Urin wird in der Folge wesentlich stärker eingedickt.
Für die Ausschüttung in die Blutbahn sind zwei Mechanismen verantwortlich. Zum einen führt ein Flüssigkeitsmangel im Körper zu einer Verringerung des Wassergehaltes bei gleichzeitig prozentualem Anstieg der Ionenkonzentration (vor allem Natrium) im Blutplasma. Das Plasma wird „hyperton“. Diese Veränderungen registriert der Hypothalamus und reagiert mit einer Freisetzung von ADH. Die vermehrte Wasserresorption verdünnt das Blutplasma wieder.
Das zweite Signal zur ADH-Hormonbildung entsteht durch abfallende Blutdruckwerte, beispielsweise infolge eines Flüssigkeitsmangels. Diese erfasst der Körper über Druckrezeptoren (Barorezeptoren) an der Hauptschlagader und im Herzvorhof. Auch hierauf reagiert er mit einer gesteigerten Bildung und Bereitstellung von antidiuretischem Hormon.
Ein Krankheitsbild, das namentlich mit der Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) verwechselt werden kann, jedoch inhaltlich nicht mit dieser zusammenhängt, ist der Diabetes insipidus. Bei dieser Erkrankung ist entweder die ADH-Synthese gestört (zentraler Diabetes insipidus), oder die Sammelrohre reagieren nicht auf das Hormon (nephrogener Diabetes insipidus). In beiden Fällen bewirkt der absolute bzw. indirekte Mangelzustand eine ungezügelte Urinausscheidung. Betroffene leiden unter permanentem Durst und verlieren teilweise 20 oder mehr Liter Urin pro Tag. Zur Therapie des Diabetes insipidus stehen ADH-Präparationen zur Verfügung, die eine Normalisierung der Urinausscheidung bewirken.Diabetes insipidus
Herz-Kreislauf-System
Das Herz-Kreislauf-System erfährt gleich mehrere Einflüsse durch das Hormon. Einerseits führt die gesteigerte Rückaufnahme des Wassers zu einer Erhöhung des Flüssigkeitsgehalts in den Blutgefäßen und somit des systolischen Blutdrucks. Gleichzeitig wird dieser Effekt verstärkt durch eine verengende Wirkung des Hormons auf die Wände der Blutgefäße.
Nikotinkonsum spielt in diesem Zusammenhang eine wichtige Rolle. Er verstärkt die Ausschüttung von ADH und die Wasserretention. Neben einer direkten gefäßschädigenden Wirkung des Nikotins löst dieses somit auch eine Flüssigkeitsüberladung des Körpers aus, wodurch der Blutdruck erhöht sein kann. Bluthochdruck belastet auf Dauer das Gefäßsystem und begünstigt Verkalkungen an den Gefäßwänden.
Umgekehrt kann die Herzfunktion die Ausschüttung von ADH-Hormon beeinflussen. Kommt es im Rahmen einer Herzschwäche zu einer verringerten Pumpleistung der linken Herzkammer, so sinkt der systolische Blutdruck ab. Die Barorezeptoren geben dann das Signal zur vermehrten ADH-Synthese. Die gesteigerte Wasserrückresorption behebt das Problem jedoch nicht. Vielmehr wird der Körper massiv mit Flüssigkeit überlastet. Es entwickeln sich Wasserablagerungen in den Extremitäten und am Bauch, die kardialen Ödeme.
Ähnlich verhält es sich bei chronischer Lebererkrankungen. Produziert die Leber zu wenig wasserbindendes Protein (Albumin), so entsteht ein zentraler Flüssigkeitsmangel, den der Körper unter anderem durch Steigerung des Hormons auszugleichen versucht. Auch in diesem Fall können Ödeme auftreten.
Zentrales Nervensystem
Die wichtigsten Effekte des Hormons im zentralen Nervensystem betreffen eine Steigerung des Durstempfindens und die Anregung der ACTH-Produktion. Letztere ist wiederum Teil der Stressregulation und mündet in einer vermehrten Cortisol-Bildung durch die Nebennieren. Cortisol beeinflusst die Gedächtnisfunktionen und die Emotionsbildung.
Diese Effekte sind nicht das eigentliche Ziel der ADH-Ausschüttung, sondern lediglich Begleitsymptome. Der vorrangig angestrebte Effekt ist eine Blutdrucksteigerung durch die Wirkung des erhöhten Kortisol-Spiegels.
Glatte Muskulatur
Wie bereits im Abschnitt Herz-Kreislauf-Systemen angedeutet wurde, wirkt es sich auch unmittelbar auf die glatte Muskulatur in den Wänden der arteriellen Blutgefäße aus. Diese werden unter Einfluss des ADH-Hormons zur Kontraktion angeregt. Die Blutgefäße verengen sich und der arterielle Blutdruck steigt an.
Mobilisierung von Energiereserven
Die Mobilisierung von Energiereserven wird durch das ADH-Hormon indirekt beeinflusst, da es die Freisetzung von Cortisol anregt. Letzteres steigert den Umsatz der Zucker- und Fettreserven des Körpers in Stresssituationen.
Sonstige Effekte
ADH selbst hat keine weiteren relevanten Effekte auf den Körper. Jedoch wirkt es sich indirekt durch das Cortisol auf den Organismus und dessen Funktion aus. Der Cortisol-Spiegel im Blut dient dem Gehirn daher auch als Rückkopplung und signalisiert, ob noch weiteres ADH produziert werden soll oder nicht.
Entsprechend der gerade erläuterten Wechselwirkung von ADH und Cortisol kann ein dauerhafter niedriger Blutkortisolgehalt, der beispielsweise im Rahmen einer Nebenniereninsuffizienz auftritt, zu einer Enthemmung der Sekretion des ADH-Hormons führen. Auch Tumore oder Medikamente können die ADH-Synthese fördern. Es resultiert das Syndrom der inadäquaten ADH-Ausschüttung. Die Diagnostik eines solchen SIADH erfordert fundierte Kenntnisse der hormonellen Zusammenhänge.Syndrom der Inadäquaten ADH-Hormon Ausschüttung
ADH – Abbau
Der Abbau erfolgt in der Niere und der Leber. Während die Nieren teilweise inaktiviertes ADH direkt mit dem Urin ausscheiden, erfolgt in der Leber eine enzymatische Spaltung des Hormons, wodurch dieses inaktiviert wird. Die Halbwertszeit von ADH im Blut beträgt etwa 15–20 Minuten, das Hormon wirkt also sehr kurzfristig und seine Effekte sind für den Körper gut steuerbar.
Häufige Fragen
- Was ist die Wirkung von ADH?
- Was erhöht den ADH-Spiegel?
- Was passiert, wenn der Körper zu viel ADH hat?
- Wann wird ADH ausgeschüttet?
Das ADH-Hormon gibt ein Signal zum Einbau von Transportkanälen, den Aquaporinen, in die Sammelrohre der Niere. Über diese Transporter kann der Körper Wasser und Harnstoff aus dem Primärharn rückresorbieren und den Urin konzentrieren. Ohne ADH würde der Flüssigkeitsverlust durch die Urinausscheidung deutlich höher ausfallen und liegt beispielsweise bei Krankheiten mit ADH-Mangel bei mehr als 20 Litern pro 24 Stunden.
Physiologische, also gewollte, Erhöhungen des ADH Hormon Spiegels treten auf bei einer zu hohen Elektrolytkonzentration im Blutplasma und bei einem Abfall des systolischen Blutdruckwertes. Beide treten häufig im Zusammenhang mit einem Flüssigkeitsmangel des Körpers auf, weswegen die Rückresorption von Wasser eine sinnvolle Gegenmaßnahme sein kann.
Auch bösartige Tumore (vor allem Lungentumore), Erkrankungen des Gehirns oder die Einnahme von Medikamenten wie Chemotherapeutika und Opiatpräparaten können eine verstärkte ADH-Synthese bewirken.
Koffein und Alkohol haben ähnliche Effekte, wohingegen Nikotinkonsum die Ausschüttung von ADH-Hormon hemmt.
Bei einem Überschuss an ADH-Hormon kann es, je nach Ursache, zu einer Flüssigkeitsüberladung des Körpers kommen. Verteilt sich diese im Gewebe, so bilden sich Wassereinlagerungen (Ödeme). In der Laboruntersuchung kann eine gestörte ADH-Ausschüttung durch einen verringerten Natriumspiegel im Blutserum auffallen, weil das Blut durch die übermäßige Wasseraufnahme verdünnt wird.
ADH wird ausgeschüttet, wenn die Chemorezeptoren im Hypothalamus eine erhöhte Ionenkonzentration im Blutplasma wahrnehmen oder die Druckrezeptoren in den Blutgefäßen und dem Herzen einen Blutdruckabfall registrieren. Umgekehrt reduziert sich die Synthese und Sekretion von ADH unter Alkoholeinfluss, weswegen dieser häufig mit vermehrtem Wasserlassen einhergeht.
- Regulation des Wasser- und Natriumhaushaltes. (2025). In G. Herold, Innere Medizin, S. 570 ff.
