Osteoblasten: Aufbau und Funktion

Osteoblasten spielen eine entscheidende Rolle im menschlichen Körper, insbesondere im Hinblick auf die Knochengesundheit und -regeneration. Ihre Aktivität ist nicht nur für das Wachstum und die Entwicklung von Knochen während der Kindheit und Jugend von Bedeutung, sondern auch für die kontinuierliche Erneuerung und Reparatur von Knochen im Erwachsenenalter. In diesem Artikel werden die Funktionen, der Lebenszyklus und die Bedeutung der Osteoblasten beschrieben sowie ihre Rolle bei verschiedenen Knochenerkrankungen und therapeutischen Ansätzen beleuchtet.

Osteoblasten – Definition

Osteoblasten sind spezialisierte Zellen, die für die Bildung und den Aufbau von Knochengewebe verantwortlich sind. Sie spielen eine zentrale Rolle im Knochenstoffwechsel und -wachstum, indem sie die Knochenmatrix produzieren und mineralisieren.

Osteoblasten – Aufbau

Osteoblasten liegen auf der Oberfläche der Knochenmatrix in einer Art und Weise, die der Anordnung von Epithelgewebe ähnelt. Sie haben ein würfelförmiges Aussehen und haben aufgrund ihrer hohen Sezernierungsrate viel raues endoplasmatisches Retikulum und vermehrt freie Ribosomen sowie einen ausgeprägten Golgi-Apparat.

Über Gap Junctions stehen sie sowohl miteinander, als auch mit den Osteozyten in Verbindung und treten häufiger an Oberflächen des Knochengewebes und am Periost (Knochenhaut) sowie Endost auf. Außerdem stammen sie von Osteoprogenitorzellen ab, die wiederum aus den mesenchymalen Stammzellen hervorgehen.

Osteoblasten – Funktion

Osteoblasten sind in erster Linie für die Produktion der Knochenmatrix zuständig, in der vor allem das Kollagen Typ I von großer Bedeutung ist. Sie übernehmen aber noch andere regulatorische Aufgaben wie die Kontrolle über den Abbau der Knochensubstanz.

Knochenaufbau

Von dem Zellleib der Osteoblasten schnüren sich sogenannte Matrixvesikel ab, an denen sich unter anderem ein Enzym namens alkalische Phosphatase befindet. Die Vesikel werden in die Knochenmatrix geschleust und hier können die Phosphatasen mit ihrer Arbeit beginnen. Sie sitzen überwiegend an der Außenseite dieser Vesikel und sorgen für eine Ansammlung an Phosphaten, die sie aus der Spaltung organischer Pyrophosphate gewinnen, im Innenraum der kleinen Membranbläschen. Es bilden sich allmählich zusammen mit Calcium-Ionen Hydroxylapatit-Kristalle bis die Vesikel sozusagen platzen und sich die Minerale in der Matrix anlegen können. So mineralisiert der Knochen mit der Zeit und es bildet sich die Knochensubstanz, die Osteoid genannt wird.

Verschiedene Wachstumsfaktoren wie insuline-like growth factor 1 (IGF 1), dessen Bildung durch das Wachstumshormon (GH) gefördert wird, stimulieren die Differenzierung von Vorläuferzellen zu Osteoblasten und somit das Knochenwachstum.

Regulation des Knochenabbaus

Parathormon wird in den Nebenschilddrüsen gebildet und kann unter anderem an speziellen Rezeptoren von Osteoblasten binden. Nach dieser Aktivierung schütten sie Signalmoleküle aus, die die Osteoklasten aktivieren und somit den Knochenabbau anregen.

Aktives Vitamin D (Calcitriol) fördert in ihnen die Herstellung eines “macrophage colony-stimulating factors” (M-CSF), der die Entwickulung von Osteoklasten aus Vorläuferzellen anregt. Zusätzlich regt Vitamin D die Expression des RANK-Liganden (kurz: RANKL) an, der wiederum an den RANK-Rezeptor auf der Osteoklasten-Oberfläche binden kann, und diese dann aktiviert. Allerdings kann der Stoff Osteoprotegerin diese Bindung verhindern und somit dem Knochenabbau regulatorisch entgegenwirken.

Osteozyten

Nachdem die Osteoblasten ihre Funktion des Knochenbaus beendet haben, werden viele von ihnen in den programmierten Zelltod (Apoptose) geschickt, andere differenzieren jedoch zu weniger aktiven Osteozyten. Sie werden in der Knochensubstanz eingemauert und bilden lange Ausläufer aus, mit denen sie über Gap Junctions untereinander und mit anderen Zellen des Knochengewebes verbunden sind.

Osteozyten können mechanische Reize, die auf den Knochen wirken, wahrnehmen und daraufhin den Knochenstoffwechsel beeinflussen. So wird von ihnen Sclerostin ausgeschüttet, das die Knochenbildung hemmt, solange wenige Reize auf den Knochen einwirken.

Osteoblasten – Klinik

Erhöhte Serumspiegel an alkalischer Phosphatase sprechen unter anderem für eine hohe Osteoblastenaktivität, die zum Beispiel bei einem Osteosarkom, einem bösartigen Knochentumor, so vorliegen kann. Niedrige Werte an alkalischer Phosphatase können beispielsweise bei einem Mangel an Phosphat auftreten.

Mit fortschreitendem Alter nimmt der Knochenbau stetig ab. Das liegt mitunter an hormonellen Faktoren, die mit dem Alter zunehmend zu Problemen führen können. So sinkt die körpereigene Vitamin-D-Produktion und Frauen produzieren nach der Menopause weniger Östrogene, die den Knochenaufbau positiv beeinflussen können. Knochen werden also fragiler, was zum erhöhten Risiko für knöcherne Frakturen führt.