Vasodilatation: Bedeutung, Physiologie und Klinik

Die Vasodilatation ist ein physiologischer Prozess, bei dem sich die Blutgefäße durch Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur erweitern. Dies führt zu einer verbesserten Durchblutung und einer Senkung des Blutdrucks. Sie wird durch verschiedene Faktoren wie chemische Botenstoffe, Temperaturveränderungen oder Nervensignale gesteuert und spielt eine entscheidende Rolle in der Regulation des Kreislaufsystems sowie der Wärmeabgabe des Körpers.

Vasodilatation – Definition

Eine Vasodilatation beschreibt die Weitung der Blutgefäße durch Entspannung der Gefäßmuskulatur, wodurch der Blutfluss erhöht und der Blutdruck gesenkt wird.

Vasodilatation – Physiologie

Das Lumen der Blutgefäße wird durch die glatte Muskulatur in der Gefäßwand reguliert. Kontrahiert diese, zieht sich das Lumen zusammen. Bei der Vasodilatation relaxiert diese Muskulatur und erweitert so das Lumen. Dieser Prozess ist besonders wichtig in den Nieren, um eine bessere Filtration und damit eine höhere glomeruläre Filtrationsrate zu ermöglichen.

Bedeutung

Die physiologische Bedeutung der Vasodilatation liegt in ihrer zentralen Rolle bei der Regulierung der Durchblutung und der Aufrechterhaltung des Blutdrucks. Sie ermöglicht eine verbesserte Sauerstoff- und Nährstoffversorgung der Gewebe, insbesondere der Muskeln und Organe, indem sie die Blutgefäße erweitert. Dies ist besonders wichtig bei körperlicher Aktivität, wenn der Blutbedarf der Muskeln steigt.

Vasodilatation hilft auch bei der Temperaturregulation, indem sie die Wärmeabgabe des Körpers über die Haut fördert. Wenn der Körper zu warm wird, erweitern sich die Blutgefäße in der Haut, um überschüssige Wärme abzugeben.

Darüber hinaus unterstützt Vasodilatation die Blutdruckregulation, indem sie den Gefäßwiderstand senkt und so hilft, den Blutdruck im normalen Bereich zu halten. Sie spielt auch eine Rolle bei der Entzündungsreaktion, indem sie die Durchblutung in betroffenen Geweben erhöht und die Heilung fördert.

Nierendurchblutung

Die kleinste Filtrationseinheit in der Niere ist der Glomerulus. Eine afferente Arteriole führt Blut in das Filtrationsgebiet hinein, während eine efferente Arteriole es hinausleitet. Dilatiert nun die afferente Arteriole, kommt mehr Blutfluss zu Filtration. Um allerdings den Filtrationsdruck zu erhöhen, muss die efferente Arteriole kontrahieren, damit der Blutfluss sich nicht wieder verflüchtigt.

Diesen Mechanismus reguliert in großen Teilen das Renin-Angiotensin-Aldoseron-System (RAAS). Vor allem das dabei beteiligte Angiotensin II sorgt hier für die Konstriktion des efferenten Gefäßes im Glomerulus. Gleichzeitig reguliert dieses System auch den Blutdruck im Körper und ist daher ein idealer Angriffspunkt für die medikamentöse Therapie des arteriellen Bluthochdrucks.

Organdurchblutung

Die metabolische Kreislaufregulation reagiert auf eine bestimmte Konzentration an Stoffwechselprodukten mit einer Vasodilatation, um diese effektiver aus dem Gewebe abtransportieren zu können. Außerdem zeigt der Anfall bestimmter Metabolite an, dass eine erhöhte Aktivität in dem Organ stattfindet und es eine höhere Durchblutung braucht. Zu diesen Stoffwechselprodukten gehören zum Beispiel hohe Konzentrationen an Lactat (Milchsäure), Co2-Partialdruck oder energiearme Verbindungen wie AMP und ADP. Prominent ist dieser Regulationsmechanismus in Muksulatur und dabei vor allem in der Skelett– und Herzmuskulatur.

Eine weitere Art der Durchblutungsregulation ist die myogene Autoregulation. Allerdings reagiert diese mit Vasokonstriktion, weshalb sie für die Vasodilatation zu vernachlässigen ist.

Die chemische Autoregulation hingegen reagiert mit Vasodilatation auf Substanzen, die vor allem durch das Endothel ausgeschüttet werden. Von hoher Bedeutung ist dabei vor allem das Stickstoffmonoxid (NO), das nur sehr kurzlebig ist und die glatte Muskulatur in den Gefäßen entspannen lässt. Durch die Aktivierung der Guanylatcyclase in der glatten Muskelzelle kann es zur Erhöhung des second messengers cGMP führen, was über die Aktivierung der Proteinkinase G den intrazellulären Calciumspiegel in der glatten Muskelzelle verringert. Geringe Calciumkonzentrationen in Muskelzellen können keine Kontraktion ausführen. Weitere Substanzen, die über diesen Mechanismus zu einer Vasodilatation führen können sind Endotheline, Prostaglandine, Kinine, Histamin oder Serotonin.

Eine zentrale hormonelle Regulation erfolgt über adrenerge Rezeptoren, von denen hier vor allem α1- und β2-Rezeptoren eine wichtige Rolle spielen. Die Gefäße reagieren bei Aktivierung von α1-Rezeptoren mit einer Konstriktion und bei Aktivierung der β2-Rezeptoren mit Dilatation. Beide können durch die Hormone Adrenalin und Noradrenalin aktiviert werden, wobei jedoch Noradrenalin eher auf die α1-Rezeptoren und Adrenalin lieber auf die β2-Rezeptoren wirkt. Die Wirkung hängt letztendlich auch von der Konzentration des Hormons ab. Was zuerst kontraproduktiv erscheint, dass durch die sympathischen Substanzen beide Funktionen aktiviert werden, macht auf den zweiten Blick viel Sinn. Der Blutdruck soll bei Sympathikusaktivität erhöht werden (Vasokonstriktion), dennoch wäre es von Nachteil wenn die kleinen Gefäße in der Skelettmuskulatur zu eng wären, um eine gute Durchblutung zu gewährleisten.

Vasodilatation – Pathophysiologie und Klinik

Die Vasodilatation spielt eine entscheidende Rolle beim Kreislaufschock, insbesondere beim distributiven Schock, zu dem der septische, anaphylaktische und neurogene Schock gehören. In diesen Fällen führt eine übermäßige Gefäßerweiterung zu einem starken Blutdruckabfall, wodurch die Organe nicht mehr ausreichend durchblutet werden. Obwohl das gesamte Blutvolumen unverändert bleibt, verteilt es sich durch die erweiterten Gefäße ungleichmäßig, was zu einem relativen Flüssigkeitsmangel führt. Dadurch sinkt der Gefäßwiderstand, die Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Organe wird beeinträchtigt und es kann zu Organversagen kommen. Besonders beim septischen Schock bewirken entzündungsbedingte Botenstoffe wie Stickstoffmonoxid eine extreme Vasodilatation, während beim anaphylaktischen Schock allergische Reaktionen zu einer plötzlichen Gefäßerweiterung und Flüssigkeitsaustritt in das Gewebe führen.

Medikamente

ACE-Hemmer sind potente Medikamente in der Therapie des Bluthochdrucks. Sie hemmen das “angiotensin converting enzyme” (ACE) und senken somit die Spiegel des vasokonstriktorischen Angiotensin II. Sartane hemmen direkt den Rezeptor für Angiotensin und wirken damit auf ähnlich Weise blutdrucksenkend.

Logischerweise können auch Medikamente bei der Blutdrucktherapie eingesetzt werden, die die α1-Rezeptoren blockieren und damit für eine Vasodilatation durch Verhindern einer Vasokonstriktion sorgen. Zu diesen Medikamenten zählt unter anderem das Urapidil, welches üblicherweise beim hypertensiven Notfall zum Einsatz kommt.