Ventilebenenmechanismus: Physiologie und Funktion

Die Aufgabe des Herzens als zentrale Pumpe des Blutkreislaufes beruht nicht nur auf der kraftvollen Kontraktion des Herzmuskels, sondern auch auf fein abgestimmten Bewegungsabläufen innerhalb der Herzstruktur. Einer dieser mechanisch und funktionell essenziellen Abläufe stellt der sogenannte Ventilebenenmechanismus dar. Dieser beschreibt die longitudinale Verschiebung der Ebene im Verlauf der Herzaktion, in welcher die Herzklappen verankert sind. Die Bewegung ist entscheidend für den effizienten Blutfluss durch das Herz und spielt eine wichtige Rolle für den venösen Rückstrom sowie bei der Füllung der Herzvorhöfe und -kammern. Der folgende Text beleuchtet die Anatomie, Physiologie und klinische Relevanz dieses wichtigen Mechanismus.

Ventilebenenmechanismus – Definition

Der Ventilebenenmechanismus, auch Klappenebenenmechanismus, beschreibt die passive Auf- und Abbewegung der Ebene, auf der alle vier Herzklappen liegen (Ventilebene) während der Herzaktion. Diese Bewegung ist essenziell für die Füllung der Vorhöfe und den venösen Rückstrom zum Herzen.

Ventilebenenmechanismus – Physiologie und Funktion

Die Ventilebene befindet sich zwischen den Herzvorhöfen (Atrium sinistrum und dextrum) und den Herzkammern (Herzventrikel). Sie enthält die Anuli fibrosi, welches kollagene Faserringe sind, die die Herzklappen stabilisieren sowie elektrisch isolieren, sodass sich die Herzerregung nur über das spezialisierte Erregungsleitungssystem des Herzens ausbreiten kann.

Dabei umgibt der Anulus fibrosus sinister die Mitralklappe und der Anulus fibrosus dexter die Trikuspidalklappe. Der Anulus aortae umgibt die Aorta und der Anulus trunci pulmonalis umgibt die Pulmonalklappe. Zwischen den Anuli fibrosi befinden sich das Trigonum fibrosum dextrum und das Trigonum fibrosum sinistrum als bindegewebige Dreiecke.

Mechanismus

Während der Systole, vor allem der Austreibungsphase, kontrahieren die Herzkammern. Die Ventilebene wird in Richtung Herzspitze gezogen. Dadurch entsteht ein Sogeffekt, der sich auf die großen herznahen Venen, wie die Vena cava superior, auswirkt, was den venösen Rückstrom in die Vorhöfe fördert.

Im Zuge der Diastole verlängert sich das Kammermyokard, wodurch die Ventilebene zur Herzbasis (Basis cordis) hin verschoben wird, und zwar gegen die inkompressible Blutsäule der Vorhöfe. Diese Bewegung begünstigt das Einströmen des Blutes aus den Vorhöfen in die Ventrikel. Mit der zusätzlichen druckabhängigen Öffnung der Atrioventrikularklappen und der Vorhofkontraktion kommt es so zur raschen Ventrikelfüllung .

Diese longitudinale Bewegung ist somit essenziell für die effektive diastolische Funktion und Aufrechterhaltung eines kontinuierlichen Blutflusses.

Funktionelle Bedeutung

Besonders bedeutend ist der Ventilebenenmechanismus im Niederdrucksystem (venöses System), wo zusätzliche Mechanismen notwendig sind, um das Blut gegen die Schwerkraft zum Herzen zurückzuführen. Somit ergänzt er andere Rückstrommechanismen wie die Muskelpumpe, Atmung und die Venenklappen.

Ventilebenenmechanismus – Klinik

In der Diagnostik spielt der Ventilebenenmechanismus im Rahmen der Echokardiografie eine Rolle. Durch die Echokardiografie kann die Bewegung der Mitralklappenebene gut gemessen werden, beispielsweise als MAPSE (Mitral Annular Plane Systolic Excursion). MAPSE ist ein sensitiver Parameter zur Beurteilung der linksverntrikulären systolischen Funktion.

Klinische Bedeutung der Ventilebenenverschiebung Herzinsuffizienz

Die Bewegung der Ventilebene spielt eine zentrale Rolle für die kardiale Funktion. Bei Herzinsuffizienz oder eingeschränkter Myokardbeweglichkeit ist die Amplitude der Ventilebenenverschiebung häufig reduziert. Dies führt zu einer verminderten diastolischen Füllung des Herzens und zu einem eingeschränkten venösen Rückfluss, was in einem verringerten enddiastolischen Volumen und somit potenziell zu einem reduzierten Schlagvolumen resultiert.

Ein vermindertes Schlagvolumen führt wiederum zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens. Besonders unter Belastung kann dies zu einer unzureichenden Organperfusion führen.

Ein gestörter venöser Rückstrom verursacht eine Blutstauung in den herznahen Venen und im rechten Vorhof. Dies äußert sich in einem Anstieg des zentralen Venendrucks (ZVD) und ist klinisch beispielsweise durch eine gestaute Vena jugularis erkennbar.

Typische klinische Zeichen einer Rechtsherzbelastung bzw. -insuffizienz sind Halsvenenstauung, periphere Ödeme, Hepatomegalie und Aszites. Eine eingeschränkte Bewegung der Ventilebene ist dabei ein häufig beobachtetes echokardiografisches Korrelat.